線粒體氧化生成乙酰 +,%，溶漿機又因糖酵解減弱草酰乙酸減少，乙酰 +,%不能完全被氧化而轉化生成大量酮體。酮體的不斷積累最終發展為酮血癥（-./,0.123）和酮尿（-./,04523）。臨床上出現酮癥、酮癥酸中毒，嚴重時發生糖尿病性昏迷。另外，嚴重糖尿病患者還出現脂蛋白代謝紊亂，出現 67&7、7&7升高，形成高脂血癥和高脂蛋白血癥，為動脈粥樣硬化的發生提供重要的物質基礎。 !!（三）蛋白質代謝紊亂 !!未控制的糖尿病患者，特別在酮癥時，肌肉和肝中蛋白質合成減少而分解增多，呈負氮平衡。胰島素不足時糖異生旺盛，血漿中生糖氨基酸被肝細胞攝取后經糖異生轉化為葡萄糖，使血糖進一步升高；生酮氨基酸升高，在肝細胞中被轉化為酮體，使血酮升高。由于蛋白質呈負氮平衡，患者消瘦、乏力、抵抗力差、易感染、傷口不宜愈合，小兒生長發育受阻。 !!綜上所述，血糖升高后，因滲透性利尿引起多尿，并刺激晶體滲透壓感受器引起口渴而多飲水；患者體內葡萄糖不能被利用，脂肪分解增多，蛋白質代謝呈負氮平衡，肌肉漸見消瘦而致體重減輕；為補償損失的糖分、維持機體的正常活動，患者易感饑餓而多食，這就是常常提及的糖尿病“三多一少”的臨床表現，即多尿、多飲、多食和
體重減輕。 !"##$%& 磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶 !!（二）脂肪代謝紊亂 ! ! "#$ %#$&’%() *$(%+’,-. ’-)’/’-0 %$)). (*$ ,*0(-’1$2 ’-+, ( .$*’$. ,3 4’,%#$&’%() 5(+#6(7.8 "#$ 5(+#6(7. (*$ %,-+*,))$2 5*’&(*’)7 47 (29:.+’-0 %,-%$-+*(+’,-. (-2 (%+’/’+’$. ,3 $-17&$. +#*,:0# %,&5; (*+&$-+(+’,-，()),.+$*’% (-2 %,/()$-+ *$0:)(+’,-，(-2 0$-$+’% %,-+*,)；(-2 +#*,:0# #,*&,-$ (-2 -$*/$ 4,27 3):’2 %,-+*,)8 #"!第二篇 !物質代謝! ! "# $%&’()*+,--$../，+0$ 1,*-0$2,-’. 3’+04’)/ ’($ /$5($5’+$6 ,#+* 6,77$($#+ *(5’#$..$/8 9#$ 3%(: 3*/$ 7*( +0,/ 30)/,-’. /$3’(’+,*# ,/ +0’+ *33*/,#5 3(*-$//$/ ’($ $’/,$( +* -*#+(*. ,7 +0$) *--%( ,#
